ຜະລິດຕະພັນ

ການເຜົາຜະຫລານເຊື້ອແບັກທີເຣັຍໃນລໍາໄສ້ຂອງ ginseng protopanaxadiol saponin, 20-O-(β-D-glucopyranosyl)-20(S)-protopanaxadiol (ສານປະກອບ K), ໄດ້ຖືກລາຍງານວ່າເຮັດໃຫ້ເກີດ apoptosis ໃນຫຼາຍໆຈຸລັງມະເຮັງ.ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ກົນໄກທີ່ຊັດເຈນທີ່ກະຕຸ້ນໂດຍສານປະສົມ K ໃນຈຸລັງມະເຮັງ hepatocellular (HCC) ຂອງມະນຸດຍັງບໍ່ຈະແຈ້ງ.ເພື່ອກວດເບິ່ງກົນໄກການ apoptotic ທີ່ເປັນໄປໄດ້, ພວກເຮົາໄດ້ສືບສວນຜົນກະທົບຕ້ານມະເຮັງຂອງສານປະສົມ K ໃນ MHCC97-H.ການວິເຄາະ MTT ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າສານປະສົມ K ຍັບຍັ້ງການຂະຫຍາຍຈຸລັງ MHCC97-H ທີ່ມີຄວາມເປັນພິດຂ້ອນຂ້າງຕໍ່າໃນຈຸລັງ hepatoma ປົກກະຕິ.ຄວາມຄືບໜ້າຂອງຮອບວຽນຂອງເຊລ ແລະ ການຕົກຄ້າງຂອງເຊນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການເພີ່ມຂຶ້ນໃນສ່ວນຍ່ອຍຂອງ apoptotic sub-G1.ການປິ່ນປົວຂອງ MHCC97-H ດ້ວຍສານປະສົມ K ຍັງເຮັດໃຫ້ເກີດການຫຼຸດລົງຂອງທ່າແຮງຂອງເຍື່ອ mitochondrial (Δψm) ແລະຄວາມເສຍຫາຍຂອງ DNA.ການສຶກສາເພີ່ມເຕີມໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າສານປະສົມ K upregulated Fas, FasL, Bax/Bcl-2 ratio ແລະ downregulated pro-caspase-9, pro-caspase-3 ໃນລັກສະນະທີ່ຂຶ້ນກັບປະລິມານ, ແລະມັນຍັງ inhibited Akt phosphorylation.ຜົນໄດ້ຮັບເຫຼົ່ານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າສານປະສົມ K ຍັບຍັ້ງການຂະຫຍາຍຈຸລັງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍແລະເຮັດໃຫ້ເກີດ apoptosis ໃນຈຸລັງ MHCC97-H ຜ່ານເສັ້ນທາງ Fas- ແລະ mitochondria-mediated caspase-dependent ໃນຈຸລັງ HCC ຂອງມະນຸດ.