ຜະລິດຕະພັນ

ເພື່ອສືບສວນບົດບາດຂອງຄວາມກົດດັນ oxidative ແລະ / ຫຼືຄວາມບົກຜ່ອງຂອງ mitochondrial ໃນການເກີດການບາດເຈັບຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງແບບສ້ວຍແຫຼມ (AKI) ໃນລະຫວ່າງການຕິດເຊື້ອ, ພວກເຮົາໄດ້ພັດທະນາຕົວແບບ sepsis-induced in vitro ໂດຍໃຊ້ຈຸລັງ epithelial tubular ໃກ້ກັບ endotoxin ເຊື້ອແບັກທີເຣັຍ (lipopolysaccharide, LPS).ການສືບສວນນີ້ໄດ້ສະຫນອງລັກສະນະທີ່ສໍາຄັນກ່ຽວກັບຄວາມສໍາພັນລະຫວ່າງຄວາມກົດດັນ oxidative ແລະຄວາມບົກຜ່ອງຂອງກິດຈະກໍາລະບົບຕ່ອງໂສ້ລະບົບຫາຍໃຈ mitochondrial.ການປິ່ນປົວ LPS ເຮັດໃຫ້ເກີດການເພີ່ມຂື້ນຂອງການສະແດງອອກຂອງ nitric oxide synthase inducible (iNOS) ແລະ NADPH oxidase 4 (NOX-4), ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງການສະແດງອອກຂອງ cytosolic overexpression ຂອງ nitric oxide ແລະ superoxide anion, ຊະນິດໄນໂຕຣເຈນທີ່ມີປະຕິກິລິຍາຕົ້ນຕໍ (RNS) ແລະຊະນິດອົກຊີເຈນທີ່ມີປະຕິກິລິຍາ. (ROS).ລັດ oxidant ນີ້ເບິ່ງຄືວ່າຈະຂັດຂວາງ phosphorylation oxidative mitochondrial ໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນກິດຈະກໍາ cytochrome c oxidase.ດັ່ງນັ້ນ, ການຂັດຂວາງການຂົນສົ່ງເອເລັກໂຕຣນິກແລະການສູບ proton ໃນທົ່ວເຍື່ອໃນ mitochondrial ເກີດຂຶ້ນ, ນໍາໄປສູ່ການຫຼຸດລົງຂອງທ່າແຮງຂອງເຍື່ອ mitochond rial, ການປ່ອຍຕົວຂອງປັດໃຈ apoptotic-inducing ແລະການຫຼຸດລົງຂອງ adenosine triphosphate.ຫນ້າສົນໃຈ, ຫຼັງຈາກຖືກເປົ້າຫມາຍໂດຍ RNS ແລະ ROS, mitochondria ໄດ້ກາຍເປັນຜູ້ຜະລິດ ROS, ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງປະກອບສ່ວນເພີ່ມຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ mitochondrial.ບົດບາດຂອງສານ oxidants ໃນ dysfunction mitochondrial ໄດ້ຖືກຢືນຢັນຕື່ມອີກໂດຍການນໍາໃຊ້ iNOS inhibitors ຫຼື antioxidants ທີ່ຮັກສາກິດຈະກໍາ cytochrome c oxidase ແລະປ້ອງກັນການກະຈາຍຂອງເຍື່ອ mitochondrial.ຜົນໄດ້ຮັບເຫຼົ່ານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ AKI ທີ່ເກີດຈາກ sepsis ບໍ່ພຽງແຕ່ຄວນຈະຖືກຖືວ່າເປັນຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງສະຖານະພະລັງງານແຕ່ຍັງເປັນການຕອບສະຫນອງແບບປະສົມປະສານ, ລວມທັງເຫດການ transcriptional, ROS signaling, ກິດຈະກໍາ mitochondrial ແລະການປະຖົມນິເທດ metabolic ເຊັ່ນ apoptosis.