ຜະລິດຕະພັນ

Melatonin ແມ່ນມີສ່ວນຮ່ວມໃນຫຼາຍຫນ້າທີ່ທາງກາຍະພາບ, ແລະມັນມີຜົນກະທົບທີ່ແຕກຕ່າງກັນກ່ຽວກັບ apoptosis ໃນຈຸລັງປົກກະຕິແລະມະເຮັງ.ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ກົນໄກຂອງບົດບາດ antitumor ຂອງມັນບໍ່ໄດ້ຖືກເຂົ້າໃຈດີ.ໃນການສຶກສານີ້, ພວກເຮົາສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ melatonin ເສີມສ້າງ tunicamycin-induced apoptosis ໃນຈຸລັງມະເຮັງເຕົ້ານົມຂອງມະນຸດ MDA-MB-231.Melatonin up-regulates pro-apoptotic protein ການສະແດງອອກ Bim ໃນລະດັບ transcriptional ໃນທີ່ປະທັບຂອງ tunicamycin.Melatonin ຍັບຍັ້ງການສະແດງອອກຂອງ COX-2 ທີ່ກະຕຸ້ນ tunicamycin ໃນຈຸລັງ MDA-MB-231.ນອກຈາກນັ້ນ, ການຍັບຍັ້ງການເຄື່ອນໄຫວຂອງ COX-2 ໂດຍໃຊ້ COX-2 inhibitor, NS398, ເພີ່ມການເພີ່ມ apoptosis ທີ່ກະຕຸ້ນ tunicamycin.ຫນ້າສົນໃຈ, ຜົນກະທົບເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ໄດ້ກ່ຽວຂ້ອງກັບເສັ້ນທາງສັນຍານ receptor melatonin.Pertussis toxin (ຕົວຍັບຍັ້ງທາດໂປຼຕີນຈາກ Gi ທົ່ວໄປ) ຫຼື luzindole (ຕົວຕ້ານທານ melatonin receptor ທີ່ບໍ່ສະເພາະ) ບໍ່ໄດ້ສະທ້ອນຜົນກະທົບຂອງ melatonin.ນອກຈາກນັ້ນ, melatonin ສະກັດກັ້ນກິດຈະກໍາການຖອດຂໍ້ຄວາມ NF-κB ທີ່ກະຕຸ້ນດ້ວຍ tunicamycin, p65 nuclear translocation, ແລະ p38 MAPK act ivation.ການຍັບຍັ້ງ melatonin-mediated p38 MAPK ປະກອບສ່ວນເຮັດໃຫ້ຄວາມຫມັ້ນຄົງຂອງ COX-2 mRNA ຫຼຸດລົງ.ຮ່ວມກັນ, ຜົນໄດ້ຮັບຂອງພວກເຮົາແນະນໍາວ່າ melatonin ປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງ antitumor ໂດຍຜ່ານການຄວບຄຸມການສະແດງອອກ Bim ແລະການຫຼຸດຜ່ອນການສະແດງອອກຂອງ COX-2 ໃນຈຸລັງ MDA-MB-231 ທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ tunicamycin.