ຜະລິດຕະພັນ

ຜົນກະທົບຂອງ acidosis, ເປັນລັກສະນະທາງຊີວະເຄມີຂອງ microenvironment ຂອງເນື້ອງອກ, ກ່ຽວກັບຄວາມຄືບຫນ້າຂອງມະເຮັງແລະ metastasis ແມ່ນສະລັບສັບຊ້ອນ.ທັງສອງຜົນກະທົບ pro- ແລະຕ້ານ tumorigenic ຂອງ acidosis ໄດ້ຖືກລາຍງານແລະ microenvironment ເປັນກົດໄດ້ຖືກຂູດຮີດສໍາລັບການຈັດສົ່ງຢາສະເພາະ, ຕົວແທນຮູບພາບ, ແລະການສ້າງພັນທຸກໍາເຂົ້າໄປໃນ tumors.ໃນການສຶກສານີ້ພວກເຮົາສືບສວນການແຜ່ກະຈາຍແລະການຍຶດຫມັ້ນຂອງຈຸລັງ melanoma B16F10 ທີ່ຖືກວິສະວະກໍາທາງພັນທຸກໍາເພື່ອ overexpress GPR4 ທີ່ມີທາດໂປຼຕີນຈາກ pH-sensing G ຫຼາຍເກີນໄປ.ໂດຍການນໍາໃຊ້ການວິເຄາະການຕິດເຊນ, ພວກເຮົາພົບວ່າ GPR4 overexpression ຊັກຊ້າການແຜ່ກະຈາຍຂອງເຊນແລະປ່ຽນແປງພື້ນທີ່ຂອງພື້ນທີ່ຂອງການຍຶດເກາະແບບເຄື່ອນໄຫວ, ເຊັ່ນ: ການຈັດທ້ອງຖິ່ນຂອງ phosphorylated focal adhesion kinase (FAK) ແລະ paxillin, ຢູ່ທີ່ pH ທີ່ເປັນກົດ.ເສັ້ນທາງສັນຍານ G-protein ທີ່ມີທ່າແຮງແລະທາງລຸ່ມທີ່ມີຄວາມຮັບຜິດຊອບຕໍ່ຜົນກະທົບເຫຼົ່ານີ້ຍັງຖືກສືບສວນ.ໂດຍໃຊ້ Rho inhibitor CT04 (C3 transferase), Rho-associated kinase (ROCK) inhibitors Y27632 ແລະ thiazovivin, myosin light chain kinase (MLCK) inhibitor staurosporine ຫຼືໂຄງສ້າງ inhibitory G12/13, ການແຜ່ກະຈາຍຂອງເຊນໄດ້ຖືກຟື້ນຟູຄືນມາໃນຂະນະທີ່ການຍັບຍັ້ງແລະ ການເປີດໃຊ້ເສັ້ນທາງ Gq ແລະ Gs ມີຜົນກະທົບເລັກນ້ອຍຫຼືບໍ່ມີ.ຜົນໄດ້ຮັບຂອງພວກເຮົາທັງຫມົດຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າໂດຍຜ່ານເສັ້ນທາງສັນຍານ G12/13/Rho GPR4 modulates focal adhesion dynamics ແລະຫຼຸດຜ່ອນການແຜ່ກະຈາຍຂອງເຊນແລະການ ruffles ເຍື່ອ.