ຜະລິດຕະພັນ

ການອັກເສບທາງເດີນຫາຍໃຈຊໍາເຮື້ອແລະການປັບປຸງໃຫມ່, ລວມທັງ fibrosis, ໄດ້ຖືກສະເຫນີໃຫ້ເປັນຜູ້ປະກອບສ່ວນທີ່ສໍາຄັນຕໍ່ພະຍາດຫືດ.ການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາຂອງ fibrosis ທາງອາກາດໄດ້ຖືກປະຕິບັດເປັນສ່ວນໃຫຍ່ໃນພະຍາດຫືດອ່ອນໆແລະປານກາງໃນລະດັບ subepithelial "basement membrane" (SBM).ການສຶກສາໃນປະຈຸບັນຖືກອອກແບບມາເພື່ອປະເມີນຄວາມຫນາແຫນ້ນຂອງ SBM ທາງອາກາດຂະຫນາດໃຫຍ່ແລະຄວາມຫນາແຫນ້ນຂອງ collagen submucosal, ຕາມການວັດແທກໂດຍສາມວິທີ staining collagen ທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ໃນ biopsies endobronchial ຈາກ 17 ຮ້າຍແຮງ, ເກົ້າປານກາງ, ແລະເຈັດອາການຫືດອ່ອນໆ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບແປດວິຊາການຄວບຄຸມປົກກະຕິ.ກວດຫາພູມຄຸ້ມກັນຂອງເນື້ອເຍື່ອ eosinophils ແລະການຫັນປ່ຽນ Growth factor-beta (TGF-beta) ເຊັ່ນກັນ.ບໍ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ສໍາຄັນທາງສະຖິຕິໃນຄວາມຫນາ SBM, ການຫຼຸດລົງຂອງ collagen submucosal, ຈໍານວນ eosinophil, ຫຼືຈຸລັງບວກ TGF-beta ໃນບັນດາສາມກຸ່ມຂອງພະຍາດຫືດແລະວິຊາການຄວບຄຸມປົກກະຕິ.ມັນແມ່ນພຽງແຕ່ໃນເວລາທີ່ການກວດສອບພະຍາດຫືດທັງຫມົດ (n = 33) ຮ່ວມກັນ, ວ່າ SBM ຫນາເລັກນ້ອຍ (p = 0.04), ຕາມການປະເມີນຜົນຂອງ collagen ປະເພດ III immunostaining, ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນເມື່ອທຽບກັບວິຊາການຄວບຄຸມປົກກະຕິ.ເຖິງວ່າຈະມີຄວາມແຕກຕ່າງນີ້, ບໍ່ພົບຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ສໍາຄັນໃນປະລິມານຂອງ submucosal collagen deposition ແລະຈໍານວນຂອງ eosinophils ຫຼື TGF-beta ສະແດງຈຸລັງເມື່ອປຽບທຽບພະຍາດຫືດທັງຫມົດແລະວິຊາການຄວບຄຸມປົກກະຕິ.ນອກຈາກນັ້ນ, ບໍ່ພົບຄວາມສໍາພັນທີ່ສໍາຄັນລະຫວ່າງການຫຼຸດລົງຂອງ collagen ແລະການນັບ eosinophil, ລະດັບການສະແດງອອກ TGF-beta, FEV1, ຫຼືໄລຍະເວລາຂອງພະຍາດຫືດ.ຜົນໄດ້ຮັບເຫຼົ່ານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າເຖິງແມ່ນວ່າການເພີ່ມຂື້ນຂອງ collagen ໃນ SBM ໃນລະດັບເສັ້ນທາງຫາຍໃຈຂະຫນາດໃຫຍ່ເປັນລັກສະນະຂອງພະຍາດຫືດ, ມັນອາດຈະບໍ່ອະທິບາຍຄວາມແຕກຕ່າງຂອງຄວາມຮຸນແຮງຂອງພະຍາດຫືດ.