ຜະລິດຕະພັນ

Islet amyloid polypeptide (IAPP; ເຊິ່ງເອີ້ນກັນວ່າ amylin) ແມ່ນຮັບຜິດຊອບຕໍ່ການສ້າງ islet amyloid ໃນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2, ແລະການເປັນພິດທີ່ເກີດຈາກ IAPP ແມ່ນເຊື່ອວ່າຈະປະກອບສ່ວນໃນການສູນເສຍມະຫາຊົນβ-cell ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໄລຍະທ້າຍຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2.ການສ້າງເກາະ amyloid ອາດຈະມີບົດບາດໃນຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ graft ຫຼັງຈາກ transplantation.IAPP ແມ່ນຜະລິດເປັນ prohormone, pro-islet amyloid polypeptide (proIAPP), ແລະປຸງແຕ່ງຢູ່ໃນເມັດ secretory ຂອງ pancreatic β-cells.ຮູບແບບການປຸງແຕ່ງບາງສ່ວນຂອງ proIAPP ແມ່ນພົບເຫັນຢູ່ໃນເງິນຝາກ amyloid;ສິ່ງທີ່ໂດດເດັ່ນທີ່ສຸດແມ່ນ 48-residue intermediate, proIAPP(1-48), ເຊິ່ງປະກອບມີ N-terminal pro-extension, ແຕ່ໄດ້ຖືກປຸງແຕ່ງຢ່າງຖືກຕ້ອງຢູ່ທີ່ C-terminus.ການປຸງແຕ່ງທີ່ບໍ່ຄົບຖ້ວນອາດຈະມີບົດບາດໃນການສ້າງ amyloid ເກາະໂດຍການສົ່ງເສີມການໂຕ້ຕອບກັບ proteoglycans sulfated ຂອງ matrix extracellular, ເຊິ່ງ, ໃນທາງກັບກັນ, ສົ່ງເສີມການສ້າງ amyloid.ພວກເຮົາສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າອາຊິດ fuchsin (3-(1-(4-amino-3-methyl-5-sulphonatophenyl)-1-(4-amino-3-sulphonatophenyl)methylene)cyclohexa-1,4-dienesulphonic acid), ງ່າຍດາຍ. sulfonated triphenyl methyl derivative, ເປັນຕົວຍັບຍັ້ງການສ້າງຕັ້ງ amyloid ທີ່ມີທ່າແຮງໂດຍ proIAPP (1-48) ລະດັບປານກາງ.ອະນຸພັນ triphenyl methane ທີ່ສັບສົນກວ່າ FCF ສີຂຽວໄວ {ethyl-[4-[[4-[ethyl-[(3-sulfophenyl)methyl]amino]phenyl]-(4-hydroxy-2-sulfophenyl)methylidene]-1-cyclohexa -2,5-dienylidene]-[(3-sulfophenyl)methyl]azanium} ຍັງຍັບຍັ້ງການສ້າງ amyloid ໂດຍ IAPP ແລະລະດັບປານກາງການປຸງແຕ່ງ proIAPP.ທາດປະສົມທັງສອງ inhibit ການສ້າງ amyloid ໂດຍການປະສົມຂອງ proIAPP ລະດັບປານກາງແລະຮູບແບບ glycosaminoglycan heparan sulfate.ອາຊິດ fuchsin ຍັງຍັບຍັ້ງການສ້າງ amyloid glycosaminoglycan-mediated ໂດຍ IAPP ແກ່.ຄວາມສາມາດໃນການຍັບຍັ້ງການສ້າງ amyloid ບໍ່ພຽງແຕ່ຍ້ອນສານປະກອບທີ່ຖືກ sulfonated, ນັບຕັ້ງແຕ່ sulfonated inhibitor ຂອງ amyloid-β, tramiprosate, ບໍ່ແມ່ນ inhibitor ການສ້າງ amyloid ໂດຍ proIAPP (1-48).