ຜະລິດຕະພັນ

ການບາດເຈັບຂອງກະດູກສັນຫຼັງທີ່ສັບສົນແມ່ນສັບສົນໂດຍການສູນເສຍຊ້າຂອງ oligodendrocytes, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດ demyelination ຊໍາເຮື້ອ.ດັ່ງນັ້ນ, ຍຸດທະສາດການປູກຖ່າຍເພື່ອສະຫນອງຈຸລັງເຊື້ອສາຍ oligodendrocyte ແລະເສີມຂະຫຍາຍຂອບເຂດຂອງ myelination ເບິ່ງຄືວ່າເປັນເຫດຜົນສໍາລັບການສ້ອມແປງກະດູກສັນຫຼັງ.ການສຶກສາໃນປະຈຸບັນໄດ້ສືບສວນວ່າ transplantation of human neural stem cells (NSCs) geneically modified to express Olig2 transcription factor, regulator of oligodendrocyte ທີ່ສໍາຄັນ, ສາມາດປັບປຸງການຟື້ນຕົວ locomotor ແລະເສີມຂະຫຍາຍ myelination ໃນຫນູ contusive spinal ການບາດເຈັບ model.HB1.F3 (F3. ) ສາຍ NSC ຂອງມະນຸດທີ່ເປັນອະມະຕະໄດ້ຖືກຖ່າຍທອດດ້ວຍການເຂົ້າລະຫັດ vector retroviral Olig2, ເຊິ່ງເປັນຕົວຄວບຄຸມທີ່ສໍາຄັນຂອງການພັດທະນາ oligodendrocyte.ການສະແດງອອກຫຼາຍເກີນໄປຂອງ Olig2 ໃນ NSCs ຂອງມະນຸດ (F3.Olig2) ກະຕຸ້ນການກະຕຸ້ນຂອງ NKX2.2 ແລະນໍາພາຄວາມແຕກຕ່າງຂອງ NSCs ເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງເຊື້ອສາຍ oligodendrocyte ໃນ vitro.ການແນະນໍາຂອງ Olig2 ໃຫ້ກິດຈະກໍາການຂະຫຍາຍຕົວທີ່ສູງຂຶ້ນ, ແລະຈໍານວນ F3.Olig2 NSCs ຈໍານວນໃຫຍ່ກວ່າໄດ້ຖືກກວດພົບໂດຍ 7 ອາທິດຫຼັງຈາກການປູກຖ່າຍເຂົ້າໄປໃນເສັ້ນປະສາດກະດູກສັນຫຼັງທີ່ມີອາການບວມຫຼາຍກ່ວາ F3 NSCs ຂອງພໍ່ແມ່.F3.Olig2 NSCs ສະແດງໃຫ້ເຫັນການເຄື່ອນຍ້າຍເລື້ອຍໆໄປສູ່ບັນຫາສີຂາວ, ໃນຂະນະທີ່ F3 NSCs ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຖືກກັກຂັງຢູ່ໃນບັນຫາສີຂີ້ເຖົ່າຫຼືຢູ່ທົ່ວຮູຂຸມຂົນ.ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງ F3.Olig2 NSCs ຄອບຄອງບັນຫາສີຂາວທີ່ໄວ້ຊີວິດໄດ້ແຕກຕ່າງກັນໄປເປັນ oligodendrocytes ແກ່.ການປູກຖ່າຍຂອງ F3.Olig2 NSCs ໄດ້ເພີ່ມປະລິມານຂອງສານສີຂາວໄວ້ລອດແລະຫຼຸດລົງປະລິມານຂອງຢູ່ຕາມໂກນ.ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, F3.Olig2 grafts ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງຄວາມຫນາຂອງກາບ myelin ປະມານ axons ໃນບັນຫາສີຂາວໄວ້ຊີວິດ.ສຸດທ້າຍ, ສັດທີ່ມີ F3.Olig2 grafts ສະແດງໃຫ້ເຫັນການປັບປຸງຄຸນນະພາບຂອງ hindlimbs locomotion. ການປູກຖ່າຍຂອງ NSCs ດັດແປງພັນທຸກໍາເພື່ອແຍກຄວາມແຕກຕ່າງເຂົ້າໄປໃນສາຍພັນ oligodendrocytic ອາດຈະເປັນຍຸດທະສາດທີ່ມີປະສິດທິພາບໃນການປັບປຸງຜົນໄດ້ຮັບທີ່ເປັນປະໂຫຍດຫຼັງຈາກການບາດເຈັບຂອງກະດູກສັນຫຼັງ.ການສຶກສາໃນປະຈຸບັນແນະນໍາວ່າປັດໃຈໂມເລກຸນທີ່ຄວບຄຸມການຕັດສິນໃຈຂອງເຊນສາມາດຖືກຫມູນໃຊ້ເພື່ອປັບປຸງທ່າແຮງການທົດແທນຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍຈຸລັງ.