ຜະລິດຕະພັນ

fibrosis pulmonary idiopathic ແມ່ນຄິດວ່າກ່ຽວຂ້ອງກັບການບາດເຈັບຂອງປອດທີ່ເກີດຈາກຊະນິດອົກຊີເຈນທີ່ມີປະຕິກິລິຍາ (ROS), ເຊິ່ງໃນນັ້ນແມ່ນຕິດຕາມມາດ້ວຍໂຣກ fibrosis ຜິດປົກກະຕິ.ປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວທີ່ປ່ຽນແປງ (TGF)-β1-induced ເພີ່ມຂຶ້ນໃນຈໍານວນ myofibroblast ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນ fibrosis ຜິດປົກກະຕິນີ້.ພວກເຮົາບໍ່ດົນມານີ້ໄດ້ພົບເຫັນວ່າ mepenzolate bromide (mepenzolate), ເຊິ່ງໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ທາງຄລີນິກເພື່ອປິ່ນປົວພະຍາດກະເພາະລໍາໄສ້, ມີຄຸນສົມບັດຫຼຸດຜ່ອນ ROS.ໃນການສຶກສາໃນປະຈຸບັນ, ພວກເຮົາໄດ້ກວດເບິ່ງຜົນກະທົບຂອງ mepenzolate ຕໍ່ກັບ bleomycin-induced pulmonary fibrosis ແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງປອດໃນຫນູ.ຄວາມຮຸນແຮງຂອງ fibrosis pulmonary ໄດ້ຖືກປະເມີນໂດຍການປະເມີນຜົນທາງຊີວະວິທະຍາແລະການກໍານົດລະດັບ hydroxyproline.ກົນຈັກປອດ (ຄວາມຢືດຢຸ່ນ) ແລະການທໍາງານຂອງລະບົບຫາຍໃຈ [ຄວາມອາດສາມາດທີ່ສໍາຄັນບັງຄັບ (FVC)] ໄດ້ຖືກປະເມີນໂດຍໃຊ້ເຄື່ອງຊ່ວຍຫາຍໃຈທີ່ຄວບຄຸມດ້ວຍຄອມພິວເຕີ.ການທໍາງານຂອງລະບົບຫາຍໃຈຍັງຖືກປະເມີນໂດຍການຕິດຕາມຄວາມອີ່ມຕົວຂອງອົກຊີເຈນທີ່ percutaneous arterial (SpO2).ການບໍລິຫານ intratracheal ຂອງ mepenzolate ກ່ອນການປິ່ນປົວ bleomycin ຫຼຸດລົງຂອບເຂດຂອງ fibrosis pulmonary ແລະການປ່ຽນແປງຂອງກົນໄກການປອດແລະນໍາໄປສູ່ການຟື້ນຕົວຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງ FVC ແລະ SpO2 ເມື່ອທຽບກັບການຄວບຄຸມ.ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, mepenzolate ຜະລິດຜົນກະທົບດ້ານການປິ່ນປົວເຖິງແມ່ນວ່າໃນເວລາທີ່ມັນຖືກປະຕິບັດຫຼັງຈາກການພັດທະນາຂອງ fibrosis.ການບໍລິຫານຂອງ mepenzolate ຍັງປ້ອງກັນການຕາຍຂອງຈຸລັງ pulmonary ທີ່ເກີດຈາກ bleomycin ແລະການຕອບສະຫນອງອັກເສບແລະເພີ່ມຈໍານວນ myofibroblast.Mepenzolate ຍັງໄດ້ຫຼຸດລົງກິດຈະກໍາ oxidase NADPH ແລະລະດັບ TGF-β1 ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຫຼືກິດຈະກໍາ glutathione S-transferase (GST) ເພີ່ມຂຶ້ນໃນການມີການປິ່ນປົວ bleomycin.ຜົນໄດ້ຮັບເຫຼົ່ານີ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການບໍລິຫານ intratracheal ຂອງ mepenzolate ຫຼຸດລົງ bleomycin-induced pulmonary fibrosis ແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງປອດໃນຫນູ.ຜົນກະທົບເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະເປັນຍ້ອນຜົນກະທົບ inhibitory ຂອງຢານີ້ກ່ຽວກັບກິດຈະກໍາ NADPH oxidase ແລະ TGF-β1 ແລະຜົນກະທົບກະຕຸ້ນກ່ຽວກັບ GST.