ຜະລິດຕະພັນ

nucleoside adenosine ປະຕິບັດຕໍ່ລະບົບປະສາດແລະລະບົບ cardiovascular ຜ່ານ A2A receptor (A2AR).ໃນການຕອບສະຫນອງຕໍ່ລະດັບອົກຊີເຈນໃນເນື້ອເຍື່ອ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ adenosine plasma ແມ່ນຖືກຄວບຄຸມໂດຍສະເພາະໂດຍຜ່ານການສັງເຄາະຂອງມັນໂດຍ CD73 ແລະໂດຍຜ່ານການທໍາລາຍຂອງມັນໂດຍ adenosine deaminase (ADA).endopeptidase CD26 ຄວບຄຸມຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ peptides vasoactive ແລະ antioxidant ແລະດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງຄວບຄຸມການສະຫນອງອົກຊີເຈນໃຫ້ກັບເນື້ອເຍື່ອແລະການຕອບສະຫນອງຄວາມກົດດັນ oxidative.ເຖິງແມ່ນວ່າການສະແດງອອກຂອງ adenosine, CD73, ADA, A2AR, ແລະ CD26 ຫຼາຍເກີນໄປໃນການຕອບສະຫນອງຕໍ່ hypoxia ໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້ດີ, ຜົນກະທົບຂອງສະພາບ hyperoxic ແລະ hyperbaric ກ່ຽວກັບອົງປະກອບເຫຼົ່ານີ້ສົມຄວນໄດ້ຮັບການພິຈາລະນາຕື່ມອີກ.ໜູ ແລະ ເສັ້ນຈຸລັງ murine Chem-3 ທີ່ສະແດງອອກເຖິງ A2AR ໄດ້ຖືກສໍາຜັດກັບ 0.21 bar O2, 0.79 bar N2 (ສະພາບດິນ; normoxia);1 bar O2 (hyperoxia);2 bar O2 (hyperbaric hyperoxia);0.21 bar O2, 1.79 bar N2 (hyperbaria).ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ Adenosine plasma, CD73, ADA, A2AR ການສະແດງອອກ, ແລະກິດຈະກໍາ CD26 ໄດ້ຖືກແກ້ໄຂໃນ vivo, ແລະການຜະລິດ cAMP ໄດ້ຖືກແກ້ໄຂໃນ cellulo.ສໍາລັບຢູ່ໃນສະພາບ vivo, 1) hyperoxia ຫຼຸດລົງລະດັບ adenosine plasma ແລະກິດຈະກໍາຂອງ T cell ດ້ານ CD26, ໃນຂະນະທີ່ມັນເພີ່ມການສະແດງອອກຂອງ CD73 ແລະລະດັບ ADA;2) hyperoxia hyperbaric ມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະຂະຫຍາຍແນວໂນ້ມ;ແລະ 3) hyperbaria ດຽວຂາດອິດທິພົນທີ່ສໍາຄັນຕໍ່ຕົວກໍານົດການເຫຼົ່ານີ້.ໃນສະຫມອງແລະໃນ cellulo, 1) hyperoxia ຫຼຸດລົງການສະແດງອອກ A2AR;2) hyperbaric hyperoxia ຂະຫຍາຍແນວໂນ້ມ;ແລະ 3) hyperbaria ຢ່າງດຽວສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນກະທົບທີ່ເຂັ້ມແຂງທີ່ສຸດ.ພວກເຮົາພົບເຫັນຮູບແບບທີ່ຄ້າຍຄືກັນກ່ຽວກັບທັງການສັງເຄາະ A2AR mRNA ໃນສະຫມອງແລະການຜະລິດ cAMP ໃນຈຸລັງ Chem-3.ດັ່ງນັ້ນ, ລະດັບອົກຊີເຈນທີ່ສູງມັກຈະເຮັດໃຫ້ເສັ້ນທາງ adenosinergic ແລະກິດຈະກໍາ CD26 ຫຼຸດລົງ.Hyperbaria ດຽວໄດ້ຮັບຜົນກະທົບພຽງແຕ່ການສະແດງອອກ A2AR ແລະການຜະລິດ cAMP.ພວກເຮົາປຶກສາຫາລືກ່ຽວກັບວິທີການດັ່ງກ່າວທີ່ກະຕຸ້ນໂດຍ hyperoxygenation ສາມາດຈໍາກັດ, ໂດຍຜ່ານ vasoconstriction, ການສະຫນອງອົກຊີເຈນໃຫ້ແກ່ແພຈຸລັງແລະການຜະລິດຊະນິດຂອງອົກຊີເຈນທີ່ reactive.