ຜະລິດຕະພັນ

ໜູໄດ້ຮັບຢາຊະນິດດຽວຂອງຕົ້ນກຳເນີດຂອງພືດ phenolic antioxidant Quercetin (QC) ໃນຮູບແບບຟຣີ, liposome encapsulated ແລະ galactosylated liposome encapsulated 2 ຊົ່ວໂມງກ່ອນປະລິມານ hepatotoxic ຂອງ carbontetrachloride (CCl4, 40% v/v ໃນນ້ໍາມັນມະກອກ, 1 ml/kg b. .wt).ໃນບັນດາສາມຮູບແບບທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງ QC ທີ່ໄດ້ຮັບການທົດສອບ, ມີພຽງແຕ່ galactosylated liposomal QC ເທົ່ານັ້ນທີ່ໃຫ້ການປົກປ້ອງທີ່ສໍາຄັນຕໍ່ກັບ CCl4 induced hepatic oxidative damage.ຫຼັງຈາກ 24 ຊົ່ວໂມງຂອງການສັກຢາ (SC) ຈຸລັງຕັບຂອງຫນູໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າມີຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບ CCl4 induced oxidative damage ແລະມັນໄດ້ຖືກຕິດຕາມໂດຍປະລິມານທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ conjugated diene ໃນເຍື່ອຕັບ.ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງສອງເທົ່າຂອງ diene conjugated ໂດຍການ induction ຂອງ CCl4 ໄດ້ຫຼຸດລົງເຖິງລະດັບປົກກະຕິໂດຍ galactosylated liposomal QC ການປິ່ນປົວກ່ອນ.Carbontetrachloride induced ຄວາມເສຍຫາຍຂອງເຍື່ອໃນຈຸລັງຕັບແລະມັນໄດ້ຖືກຕັດສິນໂດຍການກວດສອບທາງ pathological ຂອງເນື້ອເຍື່ອເລືອດ serum ແລະຕັບ.ຄວາມເສຍຫາຍ Membrane ໂດຍການ induction ຂອງ CCl4 ໄດ້ຖືກປະເມີນຕື່ມອີກໂດຍການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບຂອງ enzyme ຜູກມັດ plasma membrane (PM) ກິດຈະກໍາ Na + / K + ATPase ແລະມັນເພີ່ມຂຶ້ນພຽງແຕ່ໂດຍການປິ່ນປົວກ່ອນການປິ່ນປົວຂອງ galactosylated liposomal QC.Carbontetrachloride induced ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍທັງໃນ enzymatic ແລະ molecular ລະດັບ antioxidant endogenous ໃນຈຸລັງ hepatic. ການຊຶມເສົ້າໃນລະບົບ antioxidant ໃນຈຸລັງ hepatic ໄດ້ຖືກປ້ອງກັນຢ່າງສົມບູນໂດຍປະລິມານດຽວຂອງ galactosylated lipsosomal QC ກ່ອນການປິ່ນປົວ CCl4.ການດູດຊຶມຂອງຕັບຂອງ QC ໄດ້ຖືກຄາດຄະເນຫຼັງຈາກ 2 ຊົ່ວໂມງຂອງການສີດ flavonoid (8.9 micromol / kg ນ້ໍາຫນັກຕົວ) (ຮູບແບບຟຣີຫຼື liposomal) ແລະ 85% ຂອງ QC ສັກໄດ້ຖືກພົບເຫັນຢູ່ໃນຕັບໃນກໍລະນີຂອງ galactosylated liposomal QC.ໃນຂະນະທີ່ພຽງແຕ່ 25% ຂອງປະລິມານສັກໄດ້ຖືກກວດພົບຢູ່ໃນຕັບເມື່ອມີປະລິມານ QC ຟຣີທີ່ຄືກັນ.Carbontetrachloride ຍັງ induced ການປ່ຽນແປງຂອງນ້ໍາຂອງເຍື່ອແລະມັນໄດ້ຖືກປະເມີນໂດຍການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມຫນືດຂອງເຍື່ອ.ການປິ່ນປົວກ່ອນການ QC ຟຣີເຮັດໃຫ້ບໍ່ມີການປ້ອງກັນການເພີ່ມຂື້ນຂອງ CCl4 induced ໃນຄວາມຄ່ອງຕົວຂອງເຍື່ອຫຸ້ມຕັບ, ໃນຂະນະທີ່ galactosylated liposomal QC ອອກການປົກປ້ອງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ການເພີ່ມຂື້ນ.ຜົນໄດ້ຮັບຂອງການສຶກສານີ້ເປີດເຜີຍວ່າ QC ໃນ liposome galactosylated ສາມາດປ້ອງກັນຢ່າງໃຫຍ່ຫຼວງຕໍ່ກັບການບາດເຈັບຂອງ hepatocellular induced CCl4.