ຜະລິດຕະພັນ

ຫຼັກຖານທີ່ຜ່ານມາສະຫນັບສະຫນູນບົດບາດທີ່ພົ້ນເດັ່ນຂື້ນຂອງ β-nicotinamide adenine dinucleotide (β-NAD(+) ) ເປັນ neurotransmitter ໃຫມ່ແລະ neuromodulator ໃນລະບົບປະສາດ peripheral -β-NAD(+) ຖືກປ່ອຍອອກມາໃນການກະກຽມກ້າມຊີ້ນລຽບເສັ້ນປະສາດແລະຈຸລັງ adrenal chromaffin. ໃນລັກສະນະລັກສະນະຂອງ neurotransmitter ໄດ້.ໃນປັດຈຸບັນມັນບໍ່ຊັດເຈນວ່ານີ້ແມ່ນຄວາມຈິງສໍາລັບ CNS.ການນໍາໃຊ້ການວິເຄາະຫ້ອງຂະຫນາດນ້ອຍ superfusion ແລະເຕັກນິກການ chromatography ຂອງແຫຼວຄວາມກົດດັນສູງທີ່ມີຄວາມອ່ອນໄຫວສູງ, ພວກເຮົາສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການກະຕຸ້ນຂອງ K(+) ສູງຂອງ synaptosomes forebrain evokes ການລົ້ນຂອງ β-NAD(+), adenosine 5'-triphosphate, ແລະພວກມັນ. metabolites adenosine 5'-diphosphate (ADP), adenosine 5'-monophosphate, adenosine, ADP-ribose (ADPR) ແລະ cyclic ADPR.ລະດັບສູງ-K(+) -evoked overflow ຂອງ β-NAD(+) ແມ່ນຫຼຸດລົງໂດຍການແຕກແຍກຂອງ SNAP-25 ກັບ botulinum neurotoxin A, ໂດຍການຍັບຍັ້ງຊ່ອງສັນຍານ Ca(2+) ທີ່ຂຶ້ນກັບແຮງດັນຂອງປະເພດ N ກັບ ω-conotoxin GVIA. , ແລະໂດຍການຍັບຍັ້ງລະດັບ proton ຂອງ vesicles synaptic ກັບ bafilo mycin A1, ແນະນໍາວ່າ β-NAD(+) ອາດຈະຖືກປ່ອຍອອກມາໂດຍຜ່ານ vesicle exocytosis.ການວິເຄາະຕາເວັນຕົກສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ CD38, ທາດໂປຼຕີນທີ່ມີປະໂຫຍດຫຼາຍທີ່ metabolizes β-NAD(+), ມີຢູ່ໃນເຍື່ອ synaptosomal ແລະໃນ cytosol.synaptosomes intact degrade β-NAD(+).1,N (6) -etheno-NAD, ການປຽບທຽບ fluorescent ຂອງ β-NAD(+), ຖືກປະຕິບັດໂດຍ synaptosomes ແລະການດູດຊຶມນີ້ຖືກຫຼຸດລົງໂດຍ β-NAD(+) ທີ່ແທ້ຈິງ, ແຕ່ບໍ່ແມ່ນໂດຍ connexin 43 inhibitor Gap 27. ໃນ cortical neurons ຄໍາຮ້ອງສະຫມັກໃນທ້ອງຖິ່ນຂອງ β-NAD(+) ເຮັດໃຫ້ເກີດ Ca(2+) transients ຢ່າງໄວວາ, ອາດຈະເປັນຍ້ອນການໄຫຼເຂົ້າຂອງ extracellular Ca(2+).ດັ່ງນັ້ນ, synaptosomes ສະຫມອງຂອງຫນູສາມາດປ່ອຍອອກມາຢ່າງຈິງຈັງ, ຫຼຸດລົງແລະດູດຊຶມ β-NAD(+) , ແລະ β-NAD(+) ສາມາດກະຕຸ້ນ neurons postsynaptic, ເງື່ອນໄຂທັງຫມົດທີ່ຈໍາເປັນສໍາລັບສານທີ່ຖືວ່າເປັນ neurotransmitter ໃນສະຫມອງ.