ຜະລິດຕະພັນ

brucellae ແມ່ນຕົວແທນ etiological ຂອງ brucellosis, ເປັນ zoonosis ແຜ່ກະຈາຍໃນທົ່ວໂລກ.ເຊື້ອແບັກທີເຣັຍເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນແມ່ກາຝາກ intracellular facultative ແລະດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງສາມາດປັບ metabolism ຂອງເຂົາເຈົ້າກັບສະພາບແວດລ້ອມພິເສດ - ແລະ intracellular ພົບໃນລະຫວ່າງວົງຈອນການຕິດເຊື້ອ.ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ລັກສະນະຂອງຊີວະວິທະຍາ Brucella ນີ້ແມ່ນຄວາມເຂົ້າໃຈທີ່ບໍ່ສົມບູນແບບ, ແລະສານອາຫານທີ່ມີຢູ່ໃນຊ່ອງ intracellular ແມ່ນບໍ່ຮູ້ຈັກ.ທີ່ນີ້, ພວກເຮົາໄດ້ສືບສວນເສັ້ນທາງກາງຂອງ C metabolism ທີ່ໃຊ້ໂດຍ Brucella abortus ໂດຍການລຶບ fructose-1,6-bisphosphatase (fbp ແລະ glpX), phosphoenolpyruvate carboxykinase (pckA), pyruvate phosphate dikinase (ppdK), ແລະ malic enzyme (mae) ພັນທຸ ກຳ.ໃນ gluconeogenic ແຕ່ບໍ່ແມ່ນຢູ່ໃນສື່ທີ່ອຸດົມສົມບູນ, ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ ΔppdK ແລະ Δmae mutants ມີຄວາມບົກຜ່ອງຢ່າງຮ້າຍແຮງແລະການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ mutant ສອງເທົ່າ Δfbp-ΔglpX ຖືກຫຼຸດລົງ.ໃນ macrophages, ພຽງແຕ່ ΔppdK ແລະ Δmae mutants ສະແດງໃຫ້ເຫັນການຄູນຫຼຸດລົງ, ແລະການສຶກສາທີ່ມີ ΔppdK mutant ໄດ້ຢືນຢັນວ່າມັນບັນລຸ niche replicaative.ເຊັ່ນດຽວກັນ, onl y the ΔppdK ແລະ Δmae mutants ໄດ້ຖືກຫຼຸດລົງໃນຫນູ, ອະດີດໄດ້ຖືກເກັບກູ້ໃນອາທິດ 10 ແລະສຸດທ້າຍຍັງຄົງຢູ່ດົນກວ່າ 12 ອາທິດ.ພວກເຮົາຍັງໄດ້ສືບສວນຮອບວຽນ glyoxylate.ເຖິງແມ່ນວ່າກິດຈະກໍາສົ່ງເສີມ aceA (isocitrate lyase) ໄດ້ຖືກປັບປຸງໃນຂະຫນາດກາງທີ່ອຸດົມສົມບູນ, ການຂັດຂວາງ aceA ບໍ່ມີຜົນກະທົບໃນ vitro ຫຼືການຄູນໃນ macrophages ຫຼື spleens ຫນູ.ຜົນໄດ້ຮັບຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ B. abortus ຈະເລີນເຕີບໂຕ intracellularly ໂດຍໃຊ້ການສະຫນອງທີ່ຈໍາກັດຂອງນໍ້າຕານ 6-C (ແລະ 5-C) ທີ່ໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍໂດຍ glutamate ແລະອາດຈະເປັນອາຊິດ amino ອື່ນໆທີ່ເຂົ້າໄປໃນວົງຈອນ Krebs ໂດຍບໍ່ມີບົດບາດສໍາຄັນຂອງ glyoxylate shunt.