ຜະລິດຕະພັນ

ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ ischemic ໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າເຮັດໃຫ້ເກີດ hypermetabolism ຂອງ glucose ໃນ penumbra ischemic.ຂໍ້ມູນການທົດລອງແລະທາງຄລີນິກຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ hyperglycemia ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລະບົບ infarct ແມ່ນເປົ້າຫມາຍການປິ່ນປົວທີ່ເປັນໄປໄດ້ໃນເສັ້ນເລືອດຕັນໃນສ້ວຍແຫຼມ.ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການສຶກສາທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ແນໃສ່ການຄວບຄຸມນໍ້າຕານໃນເສັ້ນເລືອດຕັນໃນສ້ວຍແຫຼມບໍ່ໄດ້ປັບປຸງຜົນໄດ້ຮັບທີ່ເປັນປະໂຫຍດຫຼືອັດຕາການຕາຍຫຼຸດລົງ.ດັ່ງນັ້ນ, ການສຶກສາເພີ່ມເຕີມກ່ຽວກັບການເຜົາຜານ glucose ໃນສະຫມອງ ischemic ແມ່ນຮັບປະກັນ. ພວກເຮົາໄດ້ໃຊ້ຮູບແບບຫນູຂອງເສັ້ນເລືອດຕັນໃນທີ່ຮັກສາການໄຫຼເຂົ້າຂອງຫຼັກຊັບ.ສັດໄດ້ຖືກວິເຄາະໂດຍ [2-(18)F]-2-fluoro-2-deoxy-d-glucose positron emission tomography ຫຼືພາບສະທ້ອນຂອງແມ່ເຫຼັກໃນລະຫວ່າງການອຸດຕັນ 90 ນາທີຂອງເສັ້ນເລືອດສະຫມອງກາງແລະໃນໄລຍະ 60 ນາທີຫຼັງຈາກ reperfusion.ຜົນໄດ້ຮັບແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຖ່າຍພາບສະທ້ອນແສງແມ່ເຫຼັກຂອງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດສະຫມອງ, ການແຜ່ກະຈາຍຂອງນ້ໍາ, ການສ້າງ lactate, ແລະຂໍ້ມູນ histological ກ່ຽວກັບການຕາຍຂອງເຊນແລະການທໍາລາຍອຸປະສັກເລືອດສະຫມອງ. ພວກເຮົາກວດພົບການເພີ່ມຂຶ້ນ [2-(18)F]-2-fluoro-2 -deoxy-d-glucose uptake ພາຍໃນ ischemic re gions succumbing ກັບ infarction ແລະໃນເຂດ peri-infarct.ການຖ່າຍພາບດ້ວຍສຽງສະທ້ອນແມ່ເຫຼັກໄດ້ເປີດເຜີຍໃຫ້ເຫັນຄວາມບົກຜ່ອງຂອງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດໄປສູ່ລະດັບ ischemic ໃນ infarct ແລະການຫຼຸດຜ່ອນການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດສະຫມອງໃນເຂດ peri-infarct.spectroscopy resonance ແມ່ເຫຼັກໄດ້ເປີດເຜີຍ lactate ໃນເຂດ ischemic ແລະບໍ່ມີ lactate ໃນເຂດ peri-infarct.ການວິເຄາະ immunohistochemical ເປີດເຜີຍໃຫ້ເຫັນ apoptosis ແລະການທໍາລາຍອຸປະສັກເລືອດສະຫມອງພາຍໃນ infarct. ການດູດຊຶມເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ [2-(18)F]-2-fluoro-2-deoxy-d-glucose ໃນ ischemia cerebral ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະສະທ້ອນເຖິງ hypermetabolism ຂອງການປະຊຸມ glucose ເພີ່ມພະລັງງານ. ຄວາມຕ້ອງການຂອງເນື້ອເຍື່ອສະຫມອງ ischemic ແລະ hypoperfused, ແລະມັນເກີດຂື້ນພາຍໃຕ້ສະພາບ anaerobic ແລະ aerobic ທີ່ວັດແທກໂດຍການຜະລິດ lactate ທ້ອງຖິ່ນ.hyperglycemia ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລະບົບ infarct ສາມາດຮັບໃຊ້ການສະຫນອງ glucose ໃຫ້ແກ່ສະຫມອງ ischemic.ການຄວບຄຸມ glycemic ໂດຍການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ກົນໄກນີ້.