ຜະລິດຕະພັນ

Adenosine ແມ່ນຕົວຄວບຄຸມ endogenous ຂອງໂຕນ vascular.ກິດຈະກໍາຂອງ adenosine ນີ້ແມ່ນຢຸດເຊົາໂດຍການດູດຊຶມແລະການເຜົາຜະຫລານຂອງມັນໂດຍຈຸລັງ endothelial microvascular (MVEC).ການຂົນສົ່ງທີ່ເດັ່ນຊັດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງແມ່ນ ENT1 (ປະເພດຍ່ອຍຂອງຕົວຂົນສົ່ງ nucleoside equilibrative nucleoside 1).MVEC ຍັງສະແດງຕົວຂົນສົ່ງ nucleobase (ENBT1) ເຊິ່ງມີສ່ວນຮ່ວມໃນຈຸລັງຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ adenosine metabolites ເຊັ່ນ hypoxanthine.ການປ່ຽນແປງຂອງລະບົບການຂົນສົ່ງເຫຼົ່ານີ້ຈະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການເຄື່ອນໄຫວທາງຊີວະພາບຂອງ adenosine ແລະ metabolism ຂອງມັນ, ລວມທັງການສ້າງອະນຸມູນອິດສະລະຂອງອົກຊີ.MVEC ທີ່ໂດດດ່ຽວຈາກກ້າມຊີ້ນໂຄງກະດູກຂອງໜູ ENT1(+/+) ແລະ ENT1(-/-) ແມ່ນໄດ້ຮັບຄວາມກົດດັນຈາກການຜຸພັງທີ່ເກີດຈາກການຈຳລອງ ischemia/reperfusion ຫຼື menadione.ກິດຈະກໍາທີ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງ ENT1 ແລະ ENBT1 ໄດ້ຖືກປະເມີນໂດຍອີງໃສ່ kinetics zero-trans influx ຂອງ substrates radiolabeled.ມີການຫຼຸດຜ່ອນອັດຕາການດູດຊຶມຂອງ ENBT1-mediated hypoxanthine ໂດຍ ENT1(+/+) MVEC ທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ menadione ຫຼືຫຼັງຈາກການສໍາຜັດກັບເງື່ອນໄຂທີ່ຈໍາລອງ isc hemia / reperfusion.ໃນທັງສອງກໍລະນີ, superoxide dismutase mimetic MnTMPyP ຫຼຸດຜ່ອນການສູນເສຍກິດຈະກໍາ ENBT1, ຜົນກະທົບຕໍ່ຮາກ superoxide ໃນການຕອບສະຫນອງ.ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, MVEC ທີ່ໂດດດ່ຽວຈາກໜູ ENT1(-/-) ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າບໍ່ມີການຫຼຸດລົງຂອງກິດຈະກໍາ ENBT1 ເມື່ອການປິ່ນປົວທີ່ມີ menadione ຫຼື simulated ischemia / reperfusion, ແຕ່ພວກມັນມີລະດັບກິດຈະກໍາ catalase ສູງກວ່າຢ່າງຫຼວງຫຼາຍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ ENT1(+/+) MVEC.ຂໍ້ມູນເຫຼົ່ານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າກິດຈະກໍາ ENBT1 ຫຼຸດລົງໃນ MVEC ໃນການຕອບສະຫນອງຕໍ່ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ superoxide radical ທີ່ພົວພັນກັບ ischemia / reperfusion ການບາດເຈັບ.MVEC ທີ່ໂດດດ່ຽວຈາກໜູ ENT1(-/-) ບໍ່ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນການຫຼຸດຜ່ອນນີ້ໃນ ENBT1, ອາດຈະເປັນຍ້ອນກິດຈະກໍາ catalase ເພີ່ມຂຶ້ນ.