ຜະລິດຕະພັນ

ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງ fibroblasts ວົງໂຄຈອນເຂົ້າໄປໃນ adipocytes ແກ່ແລະການສະສົມຂອງເນື້ອເຍື່ອ adipose ຕໍ່ມາໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນໃນຄວາມຄືບຫນ້າຂອງ Graves' orbitopathy (GO).Autophagy ແມ່ນມີສ່ວນຮ່ວມໃນ adipogenesis, ແຕ່ມີຫນ້ອຍທີ່ຮູ້ຈັກກ່ຽວກັບບົດບາດຂອງ autophagy ໃນການເລີ່ມຕົ້ນແລະຄວາມກ້າວຫນ້າຂອງ GO.ຈຸດປະສົງຂອງການສຶກສານີ້ແມ່ນເພື່ອສືບສວນບົດບາດຂອງ autophagy ໃນ pathogenesis ຂອງ GO.Orbital adipose / ຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ explants ຈາກຄົນເຈັບທີ່ມີ GO ແລະຈາກວິຊາປົກກະຕິ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ fibroblasts orbital ໂດດດ່ຽວ, ໄດ້ຖືກວິເຄາະ.Adipogenesis ໄດ້ຖືກກະຕຸ້ນໂດຍໃຊ້ຕົວກາງທີ່ແຕກຕ່າງກັນໂດຍມີຫຼືບໍ່ມີ hydrogen peroxide, ແລະ autophagy ໄດ້ຖືກຈັດການໂດຍໃຊ້ bafilomycin A1 ແລະ Atg5-targeted hairpin RNA (shRNA).Autophagosomes ໄດ້ຖືກກໍານົດໂດຍກ້ອງຈຸລະທັດເອເລັກໂຕຣນິກ.ການສະແດງອອກຂອງ genes ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ autophagy ແລະປັດໄຈການຖອດຂໍ້ຄວາມທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ adipogenesis ໄດ້ຖືກວິເຄາະໂດຍປະຕິກິລິຍາຕ່ອງໂສ້ transcription-polymerase ໃນເວລາທີ່ແທ້ຈິງແລະ / ຫຼືການວິເຄາະ blot ຕາເວັນຕົກ.ການສະສົມຂອງ lipid droplet ໄດ້ຖືກກວດສອບໂດຍ Oil Red O staining. vacuoles autophagic ມີຫຼາຍຢູ່ໃນຈຸລັງ GO ຫຼາຍກ່ວາຢູ່ໃນຈຸລັງທີ່ບໍ່ແມ່ນ GO (p<0.05).ການສະແດງອອກຂອງ genes ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ autophagy ແມ່ນສູງຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນເນື້ອເຍື່ອ GO ແລະຈຸລັງຫຼາຍກ່ວາໃນຄູ່ຮ່ວມງານທີ່ບໍ່ແມ່ນ GO, ຕາມລໍາດັບ.Interleukin-1βເພີ່ມຂຶ້ນ LC3-II, p62, ແລະທາດໂປຼຕີນຈາກ Atg7 ໃນຈຸລັງ GO.ການສະສົມ autophagosome ໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນໃນວັນທີ 4 ຂອງ adipogenesis ແລະຫຼຸດລົງໃນວັນທີ 10, ພ້ອມກັບການສ້າງ droplet lipid.ການສະແດງອອກຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ LC3 ແລະ p62 ເພີ່ມຂຶ້ນພາຍໃນ 48 ຊົ່ວໂມງຂອງຄວາມແຕກຕ່າງແລະຫຼຸດລົງເທື່ອລະກ້າວຈາກມື້ 4 ຫາ 10. ການປິ່ນປົວ Bafilomycin A1 ແລະ Atg5 knockdown ໂດຍ shRNA inhibited ການສະສົມຂອງ lipid droplet ແລະສະກັດກັ້ນການສະແດງອອກຂອງ adipogenic markers.Autophagy ເພີ່ມຂຶ້ນໃນເນື້ອເຍື່ອ GO ແລະຈຸລັງເມື່ອທຽບກັບ ເນື້ອເຍື່ອແລະຈຸລັງທີ່ບໍ່ແມ່ນ GO, ແນະນໍາວ່າ autophagy ມີບົດບາດໃນ GO pathogenesis.ການຫມູນໃຊ້ Autophagy ອາດຈະເປັນເປົ້າຫມາຍການປິ່ນປົວສໍາລັບ GO.