ຜະລິດຕະພັນ

Niacin (ອາຊິດ nicotinic) ເປັນການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ພະຍາດ vascular, ແຕ່ກົນໄກການປະຕິບັດຂອງມັນຍັງຄົງເປັນຂໍ້ໂຕ້ແຍ້ງ, ແລະອາດຈະບໍ່ຂຶ້ນກັບຜົນກະທົບຂອງການແກ້ໄຂ lipid ໃນລະບົບ.ບໍ່ດົນມານີ້, Niacin ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນການປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງ endothelial ແລະການຟື້ນຟູ vascular, ເປັນເອກະລາດຂອງການແກ້ໄຂ dyslipidemia, ໃນຮູບແບບຈໍາພວກຫນູຂອງການບາດເຈັບ vascular ແລະພະຍາດ metabolic.ໃນຖານະເປັນຄາຣະວາ biosynthetic ທີ່ມີທ່າແຮງສໍາລັບ NAD(+), niacin ສາມາດດຶງຜົນປະໂຫຍດ vascular ເຫຼົ່ານີ້ຜ່ານ NAD(+)-dependent, sirtuin (SIRT) mediated responses.ອີກທາງເລືອກ, niacin ອາດຈະປະຕິບັດໂດຍຜ່ານ receptor ຂອງມັນ, GPR109A, ເພື່ອສົ່ງເສີມການເຮັດວຽກຂອງ endothelial, ເຖິງແມ່ນວ່າຈຸລັງ endothelial ບໍ່ຮູ້ວ່າຈະສະແດງ receptor ນີ້.ພວກເຮົາສົມມຸດວ່າ niacin ປັບປຸງການທໍາງານຂອງເຊນ endothelial ໂດຍກົງໃນລະຫວ່າງການສໍາຜັດກັບສະພາບ lipotoxic ແລະຊອກຫາວິທີການກໍານົດກົນໄກທີ່ມີທ່າແຮງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ. ການທໍາງານຂອງ Angiogenic ໃນ palmitate ເກີນໄດ້ຖືກປະເມີນໂດຍການສ້າງທໍ່ຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວຈຸລັງ endothelial microvascular ຂອງມະນຸດ (HMVE C) ທີ່ມີທັງ ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂ້ອນຂ້າງຕໍ່າຂອງ niacin (10 μM), ຫຼື nicotinamide mononucleotide (NMN) (1 μM), ຄາຣະວາຂອງ NAD(+) ໂດຍກົງ.ເຖິງແມ່ນວ່າທັງສອງ niacin ແລະ NMN ປັບປຸງການສ້າງທໍ່ HMVEC ໃນລະຫວ່າງການໂຫຼດຂອງ palmitate ເກີນ, ພຽງແຕ່ NMN ເພີ່ມຂຶ້ນກິດຈະກໍາ NAD (+) ແລະ SIRT1 ຂອງເຊນ.ພວກເຮົາສັງເກດເຫັນຕື່ມອີກວ່າ HMVEC ສະແດງອອກ GRP109A.ການກະຕຸ້ນຂອງຕົວຮັບນີ້ດ້ວຍ acifran ຫຼື MK-1903 recapitulated niacin-induced ປັບປຸງການສ້າງຕັ້ງທໍ່ HMVEC, ໃນຂະນະທີ່ GPR109A siRNA ຫຼຸດລົງຜົນກະທົບຂອງ niacin.Niacin, ໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຕ່ໍາ, ປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງ HMVEC angiogenic ພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂ lipotoxic, ອາດຈະເປັນເອກະລາດຂອງ NAD (. +) biosynthesis ແລະການກະຕຸ້ນ SIRT1, ແຕ່ແທນທີ່ຈະຜ່ານ niacin receptor activation.