ຜະລິດຕະພັນ

ການສ້ອມແປງ myelin ສົບຜົນສໍາເລັດໃນ CNS ຜູ້ໃຫຍ່ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການຜະລິດທາດໂປຼຕີນຈາກ myelin ທີ່ເຂັ້ມແຂງແລະທັນເວລາເພື່ອສ້າງກາບ myelin ໃຫມ່.ກົນໄກກົດລະບຽບທີ່ຕິດພັນແລະພື້ນຖານໂມເລກຸນທີ່ສັບສົນຂອງການຟື້ນຟູ myelin, ຍັງຄົງເຂົ້າໃຈບໍ່ດີ.ນີ້, ພວກເຮົາສືບສວນບົດບາດຂອງສັນຍານ ERK MAP kinase ໃນຂະບວນການນີ້.ການລົບຕາມເງື່ອນໄຂຂອງ Erk2 ຈາກຈຸລັງຂອງເຊື້ອສາຍ oligodendrocyte ສົ່ງຜົນໃຫ້ມີການຊັກຊ້າຂອງ remyelination ຫຼັງຈາກການບາດເຈັບ demyelinating ກັບ corpus callosum ຫນູສໍາລັບຜູ້ໃຫຍ່.ການສ້ອມແປງທີ່ຊັກຊ້າເກີດຂຶ້ນຍ້ອນການຂາດດຸນສະເພາະໃນການແປຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ myelin ທີ່ສໍາຄັນ, MBP.ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີ ERK2, ການກະຕຸ້ນຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ ribosomal S6 kinase (p70S6K) ແລະເປົ້າຫມາຍລົງລຸ່ມຂອງມັນ, ທາດໂປຼຕີນຈາກ ribosomal S6 (S6RP), ມີຄວາມບົກຜ່ອງໃນເວລາທີ່ສໍາຄັນໃນເວລາທີ່ premyelinating oligodendrocytes ກໍາລັງປ່ຽນໄປສູ່ຈຸລັງທີ່ແກ່ທີ່ມີຄວາມສາມາດໃນການສ້າງ myelin sheaths ໃຫມ່.ດັ່ງນັ້ນ, ພວກເຮົາໄດ້ອະທິບາຍການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ສໍາຄັນລະຫວ່າງ ERK MAP kinase signaling cascade ແລະເຄື່ອງຈັກ tra nslational ໂດຍສະເພາະໃນ remyelinating oligodendrocytes ໃນ vivo.ຜົນໄດ້ຮັບເຫຼົ່ານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງບົດບາດສໍາຄັນສໍາລັບ ERK2 ໃນການຄວບຄຸມການແປຂອງ MBP, ທາດໂປຼຕີນຈາກ myelin ປະກົດວ່າສໍາຄັນສໍາລັບການຮັບປະກັນການຜະລິດ myelin sheaths ໃຫມ່ຕາມເວລາຂອງການບາດເຈັບຂອງ demyelinating ໃນ CNS ຜູ້ໃຫຍ່.